Hoy el ZIKA no nos olvidemos de SIDA-VIH

VIH-SIDA : ¿Mito o Realidad?

por Pierre Lutgen
Doctor en Ciencias, Luxemburgo

En abril de 2002 el Presidente Mbeki de África del Sur extender la discusión relativa al SIDA y al HIV. El Ministerio de la Salud de su país hacía preguntas muy pertinentes:

·         La relación entre el HIV (virus de la inmunodeficiencia humana) y el SIDA no había sido probado jamás.

·         ¿Dónde está la epidemia de SIDA anunciada en 19080 para EEUU y Europa?

·         ¿Es el SIDA sexualmente transmisible?

·         ¿Dónde está la prueba de la eficacia de los medicamentos anti-retrovirus? ¿Quién les aprobó?

·         ¿No son estos medicamentos extremadamente tóxicos quienes matan más que el SIDA?

·         Los tests HIV+ no son necesariamente un criterio de diagnóstico del SIDA.

Las estadísticas del SIDA constituyen una excelente vidriera de trabajo de prestidigitación que se le puede confiar a un experto en estadísticas inteligente. Citamos algunos de los trucos de ilusionismo. El primero usa la técnica de la acumulación de datos que no tiene otro interés lógico que engrosar la realidad de las cifras. De esa manera, más que esta-blecer la cantidad de nuevos casos aparecidos, se prefiere dar la acumulación de casos reportados desde la aparición del fenómeno. Ello tiene más impacto, y con un poco de suerte la cifra puede ser tomada como un dato anual.

Una segunda técnica, generalmente utilizada, es cambiar la base de referencia, especial-mente cuando las cifras no responden a las expectativas. En el caso del SIDA, se conocen por lo menos 29 enfermedades diferentes (conocidas antes de la aparición del SIDA) han sido integradas a la definición del síndrome de inmunodeficiencia.

Pero, ha existido realmente una explosión exponencial de los casos de SIDA desde el “descubrimiento” de esta enfermedad en los Estados Unidos en 1980?

En 1985, el Real Colegio de Enfermería de la Gran Bretaña había predicho que un millón de personas en la Gran Bretaña enfermarían de SIDA en los siguientes 6 años. ¿Cuál es la verdadera situación después de 20 años?

En Europa el número de casos está estabilizado o en disminución. Así por ejemplo, los trabajos del profesor B. Hirschfeld del Hospital Cantonal universitario de Ginebra [1] muestran que la cantidad de nuevos casos de HIV seropositivos descubiertos anualmente en ginebra ha disminuido de 390 en 1991 a 105 en 2002.

Esta evolución es similar a la notada en los Estados Unidos [2]. En 1991 se detectaron 60.573 casos de SIDA y en 2002 solamente 40.267. Desde el 2000 el número de muertes debidas al SIDA está relativamente constante alrededor de 17.000 anuales. (Conviene recordar que en el mundo mueren cada día 17.000 niños por enfermedades debidas a las aguas no potables. Se trata principalmente de personas de raza negra o amarilla.)

En lo que concierne al África, creemos que cuando el UNAIDS nos anuncia que hay 26 millones de casos de SIDA en África es porque los ha contado. Es falso. Nadie puede saber el estado de salud del Africano medio simplemente porque la inmensa mayoría de los Africanos no han tenido nunca contacto cono ningún sistema de salud. Por consiguiente, la ONU utiliza modelos para hacer sus estimaciones. O sino se basa en los síntomas.

La inmunodeficiencia existía en África mucho tiempo antes de que los Norteamericanos “descubrieran” al SIDA. Pero los servicios de salud Africanos aceptan, como también lo hacen los gobiernos, las cifras publicadas por los medios. Es mucho más fácil obtener una ayuda internacional por esta deformación de la verdad que por las enfermedades africanas como la tuberculosis, la malaria, el cólera, o la diarrea que matan más y más inútilmente.

Se relaciona a esta cifra de 26 millones de casos de SIDA con las disolutas costumbres sexuales de los afri-canos. Pero hoy se sabe que el SIDA no es una enfermedad sexual. Es extremadamente difícil de transmitir el SIDA de un hombre a una mujer, o de una mujer al hombre. No existe más que una sola práctica sexual donde ellos es posible: el sexo anal receptivo.

Ningún estudio epidemiológico controlado hasta la fecha a demostrado que el HIV causa realmente al SIDA. El HIV ha sido puesto en evidencia solamente en los experimentos en laboratorios. Jamás ha sido aislado en un paciente con SIDA.

Como lo ha dicho Kary Mullis, Premio Nóbel de Química de 1993: “Si hubiese evidencias de que el SIDA es causado por el virus HIV, deberían existir documentos científicos que demuestren este hecho. Tal documento no existe!” (Sunday Times, 28 nov. 1993). Como dicen muchos científicos, el llamado HIV no responde a los criterios de los Postulados de Koch que deben ser aplicados para la atribución de una enfermedad a un microbio o virus en particular. El US National Institute of Health, oficina de Integridad Científica hasta habla de fraude científico refiriéndose a los trabajos de Gallo.

Sabiendo que muy pocos de los tests se hacen en África a causa de sus elevados costos, se tiene que exigir conocer sobre cuáles bases se hacen las estimaciones.

Existen cuando menos sesenta condiciones médicas diferentes que pueden ocasionar una respuesta positiva al test de detección de inmunodeficiencia HIV: la malaria, la tuberculosis, parásitos, desnutrición, cirrosis alcohólica, artritis reumatoide, consumo de drogas, alumbramiento, sífilis…

Cuando se observa con atención un gráfico de la OMS de las zonas de prevalencia de la malaria en el mundo entero, es interesante ver que ellas cubren casi exactamente las de la epidemia del SIDA.

Se nos dice que los tests HIV son muy confiables, que son de un 98% de confiabilidad. Eso quiere decir que si se aplica a una población de 400.000 personas en Luxemburgo, se detectará el HIV en 8.000 personas que podrían no estar afectadas. ¡Qué mala suerte para estas personas! Ellas corren el riesgo de morir de vergüenza, de pánico, de miedo, de desesperación y de rechazo social.

Es importante tomar conciencia del hecho que en África no se requiere de ningún test para el diagnóstico del SIDA. Todas las enfermedades que se declaran durante un mes y que manifiestan ciertos síntomas son automáticamente informadas como SIDA. La mayor parte de esas enfermedades ha existido desde siempre.

Además, estos medicamentos son horriblemente caros. Un cocktail típico para el tratamiento de un año vale alrededor de 12.000 €. Lo mismo si son ofrecidos a precio de costo o como medicamentos genéricos, estos tratamientos son inalcanzables para el africano medio. En la mayor parte de estos países, el ingreso anual promedio por habitante es de 400 € por persona.

Recordemos que para salvar la vida de un niño afectado por la malaria (3 millones de muertes por año) o de diarrea (8 millones de muertos por año) hacen falta sólo de 1 a 2 €.

Las enfermedades del SIDA presentan un debilitamiento de los músculos esqueléticos, que se deben más a un cocktail de medicamentos tóxicos (azidothymine, zidovudine, nevarapine) que a una enfermedad cualquiera.

Usarán este tipo de test para convencer a la gente que van a morir de SIDA, a fin de que compren los medi-camentos de precio exorbitante que les enfermarán más aún y les matarán en lugar de curarles.

¿Por qué este silencio?

Los investigadores de los laboratorios que trabajan sobre el SIDA guardan silencio porque corren el riesgo de perder el maná de los subsidios, los médicos del UNAIDS perderán prestigio, la OMS deberá inmediata-mente reestructurar sus recursos de ayuda médica, las sociedades farmacéuticas perderían ganancias sustanciales, la Iglesia tiene un gran deseo de guardar en reserva esta potente palanca para imponer una moral sexual más estricta, y los gobernantes de los países subdesarrollados saben muy bien que es mucho más fácil obtener subsidios para luchar contra el SIDA que contra la malaria o la diarrea, y los medios de prensa jamás reconocerán que han sido engañados o que les han hecho caer en una trampa.

¿No queda más que la voz de unos pocos herejes?

Pierre Lutgen
Doctor en ciencias
Luxemburgo

1. www.geneve.ch/social/presse/sida.html
2. www.avert.org/usastaty.htm 3 MC Dalakas et al., N Engl j Med. 322, 1098, 1990 ; P Chariot et al., Neuromuscul Disorders, 1, 337, 1991.

http://www.mitosyfraudes.org/Risks/SidaLutgen.html

¿Son falsas las fotografías del VIH?

por Roberto Giraldo

El Dr. Roberto Giraldo analiza y devela el mito de las microfotografías del VIH. Si nunca ha sido posible aislar al virus VIH, entonces ¿cómo es que se logra fotografiarlo?... De una forma clara y precisa, el Dr. Giraldo nos cuenta cómo y por qué son generadas estas imágenes virtuales.

Permítanme comentar solamente y en forma muy somera lo relacionado con las microfotografías del VIH. Las muchas fotografías que se dicen son del VIH, pueden perfectamente ser explicadas de otra manera diferente a "Fotos del VIH":

1.    Todas las fotos que existen del supuesto VIH, han sido tomadas de cultivos de células estimuladas con fitohemaglutinina, interleukina 2 y/o corticosteroides. Favor mirar cuida-dosamente las fotos que ilustran las publicaciones del aislamiento del VIH en 1983 por el grupo de Luc Montagnier del Instituto Pasteur, Paris (Science 1983; 220: 868-871); las de 1984 por el grupo de Robert Gallo del Instituto Nacional de Cáncer de los EEUU (Scien-ce 1984; 224: 497-508); y las de 1984 del grupo de Jay Levy de la Universidad de Cali-fornia en San Francisco (Science 1984; 225: 840-842). Estas investigaciones son la base fundamental para hacernos creer que el SIDA es causado por un retrovirus exógeno (infeccioso). Toda la ciencia del VIH/SIDA nace pues de estas investigaciones. Toca estudiarlas con cuidado...

2.    Los cultivos anteriores (de cuyas células hay fotos de microscopio electrónico) son de linfocitos de pacientes enfermos que se han co-cultivado con otros linfocitos de labo-ratorio o con linfocitos de sangre del cordón umbilical.

3.    Todos los estimulantes de cultivo usados por ellos (fitohemaglutinina, interleukina 2 y/o corticosteroides) son agentes oxidantes que estresan las células cultivadas y se sabe estimulan la liberación por estas células de "retrovirus endógenos" (los que todas nuestras células y las de los animales y las de las plantas siempre tienen) y no causan enfermedad alguna.

4.    Los linfocitos de cordón umbilical y otros usados en los cultivos arriba mencionados son conocidos de ser fuente fácil de "retrovirus endógenos". Este problema es conocido por todos los investigadores que trabajan con "retrovirus exógenos" como se supone sea el VIH.

5.    Todos esos experimentos fueron mal controlados: Ninguno de esos investigadores uso como control de sus experimentos a linfocitos de laboratorio o de cordón umbilical sin linfocitos de enfermos con SIDA y estimularlos en la misma forma, para ver si de todas maneras esas células estimuladas (sin contacto con material de enfermos con SIDA) también liberaban las "partículas similares a retrovirus" como las liberadas en las células co-cultivadas. Esto era absolutamente necesario para estar seguros que no se esta-ban fotografiando "retrovirus endógenos normales".

6.    Por lo tanto, todas las fotos de microscopio electrónico del VIH, pueden perfectamente ser retrovirus endógenos, que son normales y no causan jamás enfermedad alguna. Los que todos tenemos. Es importante recordar que el 2% del genoma humano lo constituyen retrovirus endógenos.

7.    En 1993 Dourmashkin, Boucher y Oxfor publicaron un articulo que fue la demostración de-finitiva de que las "Fotos del VIH' son en realidad fotos de retrovirus endógenos no pató-genos y normales, liberados de células co-cultivadas y estimuladas: Journal of Medical Virology 1993; 39: 229-232 (Small virus-like particles bud from cell membranes of nor-mal as well as HIV-infected human lymphoid cells). Toca además estudiar las 16 referen-cias de este excelente artículo. (El autor no es de mi grupo de investigadores, él es un defensor del VIH como la causa del SIDA).

8.    Además, ninguno de los tres grupos de investigadores arriba mencionados (Montagnier, Gallo, Levy) publicó fotografías de microscopio electrónico de sangre de pacientes con SIDA centrifugadas en gradientes de sucrosa. Se sabe que cuando hay retrovirus exóge-nos (infecciosos) en la sangre (al menos esto se conoce muy bien en sangre de anima-les), estos sedimentan a 1.16 gramos por ml de sucrosa. Años después cuando le pregun-tamos esto a Montagnier, el confesó que ellos jamás habían purificado al VIH de cultivos o en forma directa de la sangre de pacientes con SIDA.

En diciembre 8 de 2003 en el debate que tuvimos en Bruselas en el Parlamento Europeo, Montagnier nos confeso nuevamente que jamás habían aislado y purificado al VIH, que ellos sabían de su existencia en forma indirecta. La existencia del VIH jamás se ha demos-trado directamente, es decir por métodos virológicos, su existencia se sospecha con métodos de la biología molecular. Pero para que la biología molecular pueda aplicarse, primero debe estarse seguro que las "moléculas biológicas" (estudiadas por la biología molecular) hacen parte de una partícula viral (estudiadas por la virología) y esta es preci-samente la parte que no se ha hecho nunca con el VIH. No existe en todo el planeta un solo tubo de ensayo con Partículas virales enteras, no fraccionadas del VIH. Lo que existen es tubos de ensayo que contienen proteínas, enzimas o fragmentos de ácidos nucleicos (moléculas biológicas), que se SUPONE hacen parte de un VIH que no ha sido aislado ni purificado.

9.    En 1997 dos grupos de investigadores, uno en Alemania y Francia y otro en EEUU, trata-ron de aislar al VIH en gradientes de sucrosa (lo que nosotros veníamos exigiéndoles por años), es decir como se aíslan los retrovirus exógenos verdaderos y no encontraron nada, solo microvesículas celulares y restos celulares normales. Estas dos investigaciones deben ser estudiadas con cuidado: Gluschankof et al. Virology 1997; 230: 125-133 y Bess et al Virology 1997; 230: 34-144.

10. No existe ninguna fotografía que contenga partículas similares a retrovirus, y que hayan sido tomadas directamente de la sangre de las personas seropositivas o de los enfermos con SIDA. Ni siquiera ha sido posible ver una sola partícula viral en la sangre de enfer-mos con SIDA con las mal llamadas "cargas virales" altas (de millones). Esta es la razón por la cual a una persona se la diagnostica como "infectada de VIH" no por métodos directos de cultivo del VIH (métodos virológicos), sino por métodos indirectos de anti-cuerpos anti VIH (ELISA y Western blot y PCR o mal llamada carga viral que hace copias del RNA que supuestamente pertenece al VIH (Método de la Biología Molecular).

11. Con relación al artículo de McDonald y colaboradores. J Cell Biology 2002; 159: 441-452. Sobre "Visualization of the intracellular behavior of HIV in living cell". Es importante notar que:

a. las fotos son de cultivos de células, no de células de enfermos de SIDA.

b. las partículas verdes dentro de las células y que supuestamente son VIH, en realidad no son partículas retrovirales completas, son sólo fragmentos de ARN marcados con sustancia fluorescente. Iguales fotos pueden tomarse del viaje celular de cualquier tipo de material genético sea este ARN o ADN.

El problema acá es que todos esos biólogos moleculares están aceptando como VIRUS a frag-mentos de ácido nucleico. Todo material genético se comporta biológicamente en forma similar, pero eso no indica que se tenga a un virus. Hay que ser muy cuidadosos al estudiar hoy en día este tipo de publicaciones. Hay miles y miles de publicaciones que hablan del VIH, cuando en realidad están hablando de fragmentos de ARN o de ADN. Es confundir la genética con la virolo-gía. Además es importante recordar que toda célula estresada en el laboratorio con estimulan-tes de cultivo, libera muchas cosas siendo algunas de ellas fragmentos de ácido nucleico que luego entran a otra célula e hibridizan con el material genético de la célula. Esto es HIBRIDI-ZACIÓN; esto no es INFECCIÓN VIRAL.

El reporte del 16 de diciembre del 2002 en el Periódico "El Mundo" de Madrid, no es más que el eco que el periodista hace de la investigación anterior. El periodista se limitó a aceptar como verdad absoluta lo que le informaron los investigadores...

Lo anterior es un resumen muy somero de un libro que estoy escribiendo hace varios meses sobre el tema y que se titulara "Critical analysis of the classical papers claming the isolation of HIV"

Para conocer todos nuestros argumentos y referencias científicas, sugiero estudiar los diferen-tes artículos de nosotros, los llamados "disidentes del SIDA", que cuestionan la existencia del VIH como virus real en los siguientes sitios del Internet:

www.laverdaddelsida.com
www.virusmyth.com
www.aidsmyth.com
www.theperthgroup.com
www.robertogiraldo.com

Las más contundentes son las publicaciones de mis colegas Eleni Papadopulos-Eleopulos y su grupo de investigadores en Perth, Australia y las de Etienne de Harven en Francia.

Despues de 40 años dedicado a estudiar inmunodeficiencias adquiridas y 24 años dedicados a estudiar con cuidado al SIDA, he llegado a la conclusión que la llamada "ciencia del VIH", no es ciencia sino mas bien una religión, pues allí todo se acepta como verdad revelada y nadie exige las pruebas necesarias y posibles. La única manera de impedir que se siga engañando a las per-sonas es permitiendo que estas tengan acceso a toda la información disponible, por peligrosa, estúpida y ridícula que esta pueda parecer. Es un derecho constitucional de las personas decidir sobre su salud después de estar bien informadas. Se viola la constitución de los países si se impide informar a las personas en asuntos relacionados con la salud y más sobre una enferme-dad que oficialmente es considerada mortal y sin cura como el SIDA.

http://www.mitosyfraudes.org/Risks/foto_virus_hiv.html

66 razones por las que damos
positivo al SIDA sin tener HIV:
Los tests son un engaño

Luis Carlos Campos
Periodista español

Julio 22, 2008

NO TE HAGAS TESTS DE SIDA, TE ESTÁN MACROESTAFANDO, CUALQUIER PERSONA SANA PUEDE DAR POSITIVO Y TE PUEDEN HUNDIR LA VIDA

DENUNCIA YA LA ESTAFA DEL SIDA: HAZ QUE CIRCULE ESTA INFORMACIÓN

66 RAZONES POR LAS QUE DAMOS POSITIVO

Los propios prospectos de los test del sida dicen que no sirven para detectar el VIH. Nadie ha demostrado que el VIH destruya las células de inmunidad. El test es inespecífico y cualquiera puede dar positivo por tener gripe, hepatitis o CMV-citomegalovirus, un virus que todos tenemos, que es muchas veces el verda-dero causante de la inmunodeficiencia. He aquí algunas de las causas:

[Los números al final de cada causa es el número a la referencia científica al final de la lista]

Anticuerpos Anti-carbohidratos	13, 19, 52
Anticuerpos naturalmente producidos	5, 19
Inmunización pasiva la recepción de gamma globulina o inmuno globulina (como prevención contra infección que contiene anticuerpos)	4, 13, 18, 22, 26, 42, 43, 60
Lepra	2, 25
Tuberculosis	25
Mycobacterium avium	25
Lupus erythematosus sistemático	15, 23
Falla renal	13, 23, 48
Hemodiálisis / falla renal	56, 16,41 10, 49
Terapia Alpha interferón en pacientes de hemodiálisis	54
GRIPE	36
VACUNA PARA GRIPE	30, 11, 3, 20, 13, 43
Herpes simple I	27
Herpes simple II	11
Infección del tracto respiratorio superior (resfriado o influenza)	11
Infección viral reciente o exposición a vacunas virales	11
Embarazo en mujeres que han tenido parto múltiple	13, 36, 43, 53, 58
Malaria	6, 12
Altos niveles de complejos inmunes en la circulación sanguinea	33
Hypergammaglobulinemia (altos niveles de anticuerpos)	33, 40
Falsos resultados positivos en otros exámenes, incluyendo RPR para sífilis	10, 17, 33, 48, 49
Artritis reumatoide	36
Vacuna de Hepatitis B	21, 28, 40,43
Vacuna contra Tétano	40
Transplante de Órgano	1, 36
Transplante Renal	9, 13, 48, 56
Anticuerpos Anti –linfocito	31, 56
Anticuerpos Anticolágenos (encontrados en hombres homosexuales, hemofílicos, africanos de los dos sexos con lepra)	31
Suero positivo para el factor reumatoide, anticuerpo antinuclear (ambos encontrados en artritis reumatoide y otros auto anticuerpos)	14, 53, 62
Enfermedades Autoinmunes	10, 29, 40, 43, 49
Lupus erythematosus sistemático, scleroderma, enfermedad de tejido conectivo, dermatomiositis, infecciones virales agudas, infecciones virales de ADN	13, 40, 43, 48, 53, 59
Neoplasmas malignos (cánceres)	40
Hepatitis alcohólica y enfermedad hepática por alcohol	10, 32, 40, 43, 48, 49 , 53
Esclerosis cholangitis primaria	48, 53
HEPATITIS	54
Sangre “pegajosa” (en africanos)	34, 38, 40
Anticuerpos con una alta afinidad para polysterina (usada en los paquetes de prueba)	3, 40, 52
Transfusiones de sangre, transfusiones de sangre múltiples	13, 36, 41, 43, 49, 53
Mieloma Múltiple	10, 43, 53
Anticuerpos HLA (para antígenos leucocitos de clase I y II)	7, 10, 43, 46, 48, 49, 53, 63
Anticuerpo antimuscular	48
Anticuerpo de Célula Anti-parietal	48
Anti-hepatitis A IgM (anticuerpo)	48
Anti-Hbc IgM	48
Administración de preparaciones inmunoglobulinas para humanos antes de 1985	10
HEMOFILIA	10, 49
Desordenes y linfoma maligna y hematológicas	9, 13, 43, 48, 53
Cirrosis biliar primaria	13, 43, 48, 53
Síndrome de Stevens-Johnson	9, 13, 48
Fiebre Q asociado con hepatitis	61
Especímenes tratados con calor	24, 48, 49, 51, 57
Suero Lipémico (sangre con altos niveles de grasa o lípidos)	49
Suero Hemolizado (sangre donde la hemoglobina se separa de las células rojas)
Hyperbilirubinemia	10, 13
Globulinas producidas durante gammopatías policlonal (los cuales se ven en los grupos de riesgo de SIDA)	10, 13, 48
Individuos saludables como resultado de reacciones adversas malentendidas	10
Ribonucleoproteínas normales en humanos	13, 48
OTROS RETROVIRUS	8, 13, 14, 48, 55
Anticuerpos Anti-mitocondriales	13, 48
Anticuerpos Anti-nucleares	13, 48, 53
Anticuerpos Anti-microsomales	34
Anticuerpos antígenos leucocitos de célula	13, 48
Proteínas en el papel filtro	13,
EL VIRUS EPSTEIN-BARR Y CITOMEGALOVIRUS, QUE SON VIRUS UBÍCUOS	37,62
Leishmaniasis Visceral	45
Sexo anal receptivo	39

Y ESTA LA BIBLIOGRAFÍA QUE CONFIRMA LOS FALSOS POSITIVOS:
MÉTODO CIENTÍFICO FRENTE A LA MENTIRA DE LOS TESTS

1. Agbalika F, Ferchal F, Garnier J-P, et al. 1992. False-positive antigens related to emergence of a 25-30 kD protein detected in organ recipients. AIDS. 6:959-962.
2. Andrade V, Avelleira JC, Marques A, et al. 1991. Leprosy as a cause of false-positive results in serological assays for the detection of antibodies to HIV-1. Intl. J. Leprosy. 59:125.
3. Arnold NL, Slade RA, Jones MM, et al. 1994. Donor follow up of influenza vaccine-related multiple viral enzyme immunoassay reactivity. Vox Sanguinis. 67:191.
4. Ascher D, Roberts C. 1993. Determination of the etiology of seroreversals in HIV testing by antibody fingerprinting. AIDS. 6:241.
5. Barbacid M, Bolgnesi D, Aaronson S. 1980. Humans have antibodies capable of recognizing oncoviral glycoproteins: Demonstration that these antibodies are formed in response to cellular modification of glycoproteins rather than as consequence of exposure to virus. Proc. Natl. Acad. Sci. 77:1617-1621.
6. Biggar R, Melbye M, Sarin P, et al. 1985. ELISA HTLV retrovirus antibody reactivity associated with malaria and immune complexes in healthy Áfricans. Lancet. ii:520-543.
7. Blanton M, Balakrishnan K, Dumaswala U, et al. 1987. HLA antibodies in blood donors with reactive screening tests for antibody to the immunodeficiency virus. Transfusion. 27(1):118.
8. Blomberg J, Vincic E, Jonsson C, et al. 1990. Identification of regions of HIV-1 p24 reactive with sera which give "indeterminate" results in electrophoretic immunoblots with the help of long synthetic peptides. AIDS Res. Hum. Retro. 6:1363.
9. Burkhardt U, Mertens T, Eggers H. 1987. Comparison of two commercially available anti-HIV ELISA's: Abbott HTLV-III ELA and DuPont HTLV-III ELIS,A. J. Med. Vir. 23:217.
10. Bylund D, Ziegner U, Hooper D. 1992 Review of testing for human immunodeficiency virus. Clin. Lab. Med. 12:305-333.
11. Hallakere K, Rapaport M. 1993. False-positive human immunodeficiency virus type 1 ELISA results in low-risk subjects. West. J. Med. 159(2):214-215.
12. Charmot G, Simon F. 1990. HIV infection and malaria. Revue du practicien. 40:2141.
13. Cordes R, Ryan M. 1995. Pitfalls in HIV testing. Postgraduate Medicine. 98:177.
14. Dock N, Lamberson H, O'Brien T, et al. 1988. Evaluation of atypical human immunodeficiency virus immunoblot reactivity in blood donors. Transfusion. 28:142.
15. Esteva M, Blasini A, Ogly D, et al. 1992. False positive results for antibody to HIV in two men with systemic lupus erythematosus. Ann. Rheum. Dis. 51:1071-1073.
16. Fassbinder W, Kuhni P, Neumayer H. et al. 1986. Prevalence of antibodies against LAV/HTLV-III [HIV] in patients with terminal renal insufficiency treated with hemodialysis and following renal transplantation. Deutsche Medizinische Wochenschrift. 111:1087.
17. Fleming D, Cochi S, Steece R. et al. 1987. Acquired immunodeficiency syndrome in low-incidence areas. JAMA. 258(6):785.
18. Gill MJ, Rachlis A, Anand C. 1991. Five cases of erroneously diagnosed HIV infection. Can. Med. Asso. J. 145(12):1593.
19. Healey D, Bolton W. 1993. Apparent HIV-1 glycoprotein reactivity on Western blot in uninfected blood donors. AIDS. 7:655-658.
20. Hisa J. 1993. False-positive ELISA for human immunodeficiency virus after influenza vaccination. JID. 167:989.
21. Isaacman S. 1989. Positive HIV antibody test results after treatment with hepatitis B immune globulin. JAMA. 262:209.
22. Jackson G, Rubenis M, Knigge M, et al. 1988. Passive immunoneutralisation of human immunodeficiency virus in patients with advanced AIDS. Lancet, Sept. 17:647.
23. Jindal R, Solomon M, Burrows L. 1993. False positive tests for HIV in a woman with lupus and renal failure. NEJM. 328:1281-1282.
24. Jungkind D, DiRenzo S, Young S. 1986. Effect of using heat-inactivated serum with the Abbott human T-cell lymphotropic virus type III [HIV] antibody test. J. Clin. Micro.23:381.
25. Kashala O, Marlink R, Ilunga M. et al. 1994. Infection with human immunodeficiency virus type 1 (HIV-1) and human T-cell lymphotropic viruses among leprosy patients and contacts: correlation between HIV-1 cross-reactivity and antibodies to lipoarabionomanna. J. Infect. Dis. 169:296-304.
26. Lai-Goldman M, McBride J, Howanitz P, et al. 1987. Presence of HTLV-III [HIV] antibodies in immune serum globulin preparations. Am. J. Clin. Path. 87:635.
27. Langedijk J, Vos W, Doornum G, et al. 1992. Identification of cross-reactive epitopes recognized by HIV-1 false-positive sera. AIDS. 6:1547-1548.
28. Lee D, Eby W, Molinaro G. 1992. HIV false positivity after hepatitis B vaccination. Lancet. 339:1060.
29. Leo-Amador G, Ramirez-Rodriguez J, Galvan-Villegas F, et al. 1990. Antibodies against human immunodeficiency virus in generalized lupus erythematosus. Salud Publica de México. 32:15.
30. Mackenzie W, Davis J, Peterson D. et al. 1992. Multiple false-positive serologic tests for HIV, HTLV-1 and hepatitis C following influenza vaccination, 1991. JAMA. 268:1015-1017.
31. Mathe G. 1992. Is the AIDS virus responsible for the disease? Biomed & Pharmacother. 46:1-2.
32. endenhall C, Roselle G, Grossman C, et al. 1986. False-positive tests for HTLV-III [HIV] antibodies in alcoholic patients with hepatitis. NEJM. 314:921.
33. Moore J, Cone E, Alexander S. 1986. HTLV-III [HIV] seropositivity in 1971-1972 parenteral drug abusers - a case of false-positives or evidence of viral exposure? NEJM. 314:1387-1388.
34. Mortimer P, Mortimer J, Parry J. 1985. Which anti-HTLV-III/LAV [HIV] assays for screening and comfirmatory testing? Lancet. Oct. 19, p873.
35. Neale T, Dagger J, Fong R, et al. 1985. False-positive anti-HTLV-III [HIV] serology. New Zealand Med. J. October 23.
36. Ng V. 1991. Serological diagnosis with recombinant peptides/proteins. Clin. Chem. 37:1667-1668.
37. VEB: Ozanne G, Fauvel M. 1988. Perfomance and reliability of five commercial enzyme-linked immunosorbent assay kits in screening for anti-human immunodeficiency virus antibody in high-risk subjects. J. Clin. Micro. 26:1496. / CMV: ,” Bronze et al, Clin Infect Dis. 1998,Jul;27(1):221-2).
38. Papadopulos-Eleopulos E. 1988. Reappraisal of AIDS - Is the oxidation induced by the risk factors the primary cause? Med. Hypo. 25:151.
39. Papadopulos-Eleopulos E, Turner V, and Papadimitriou J. 1993. Is a positive Western blot proof of HIV infection? Bio/Technology. June 11:696-707.
40. Pearlman ES, Ballas SK. 1994. False-positive human immunodeficiency virus screening test related to rabies vaccination. Arch. Pathol. Lab. Med. 118-805.
41. Peternan T, Lang G, Mikos N, et al. Hemodialysis/renal failure. 1986. JAMA. 255:2324.
42. Piszkewicz D. 1987. HTLV-III [HIV] antibodies after immune globulin. JAMA. 257:316.
43. Profitt MR, Yen-Lieberman B. 1993. Laboratory diagnosis of human immunodeficiency virus infection. Inf. Dis. Clin. North Am. 7:203.
44. Anki A, Kurki P, Reipponen S, et al. 1992. Antibodies to retroviral proteins in autoimmune connective tissue disease. Arthritis and Rheumatism. 35:1483.
45. Ribeiro T, Brites C, Moreira E, et al. 1993. Serologic validation of HIV infection in a tropical area. JAIDS. 6:319.
46. Sayers M, Beatty P, Hansen J. 1986. HLA antibodies as a cause of false-positive reactions in screening enzyme immunoassays for antibodies to human T-lymphotropic virus type III [HIV]. Transfusion. 26(1):114.
47. Sayre KR, Dodd RY, Tegtmeier G, et al. 1996. False-positive human immunodeficiency virus type 1 Western blot tests in non-infected blood donors. Transfusion. 36:45.
48. Schleupner CJ. Detection of HIV-1 infection. In: (Mandell GI, Douglas RG, Bennett JE, eds.) Principles and Practice of Infectious Diseases, 3rd ed. New York: Churchill Livingstone, 1990:1092.
49. Schochetman G, George J. 1992. Serologic tests for the detection of human immunodeficiency virus infection. In AIDS Testing Methodology and Management Issues, Springer-Verlag, New York.
50. Simonsen L, Buffington J, Shapiro C, et al. 1995. Multiple false reactions in viral antibody screening assays after influenza vaccination. Am. J. Epidem. 141-1089.
51. Mith D, Dewhurst S, Shepherd S, et al. 1987. False-positive enzyme-linked immunosorbent assay reactions for antibody to human immunodeficiency virus in a population of midwestern patients with congenital bleeding disorders. Transfusion. 127:112.
52. Snyder H, Fleissner E. 1980. Specificity of human antibodies to oncovirus glycoproteins; Recognition of antigen by natural antibodies directed against carbohydrate structures. Proc. Natl. Acad. Sci. 77:1622-1626.
53. Steckelberg JM, Cockerill F. 1988. Serologic testing for human immunodeficiency virus antibodies. Mayo Clin. Proc. 63:373.
54. Ungar C, Akpolat T, Ozkuyumcu C, et al. Alpha interferon therapy in hemodialysis patients. Nephron. 67:251.
55. Tribe D, Reed D, Lindell P, et al. 1988. Antibodies reactive with human immunodeficiency virus gag-coated antigens (gag reactive only) are a major cause of enzyme-linked immunosorbent assay reactivity in a bood donor population. J. Clin. Micro. April:641.
56. Ujhelyi E, Fust G, Illei G, et al. 1989. Different types of false positive anti-HIV reactions in patients on hemodialysis. Immun. Let. 22:35-40.
57. Van Beers D, Duys M, Maes M, et al. Heat inactivation of serum may interfere with tests for antibodies to LAV/HTLV-III [HIV]. J. Vir. Meth. 12:329.
58. Voevodin A. 1992. HIV screening in Russia. Lancet. 339:1548.
59. Weber B, Moshtaghi-Borojeni M, Brunner M, et al. 1995. Evaluation of the reliability of six current anti-HIV-1/HIV-2 enzyme immunoassays. J. Vir. Meth. 55:97.
60. Wood C, Williams A, McNamara J, et al. 1986. Antibody against the human immunodeficiency virus in commercial intravenous gammaglobulin preparations. Ann. Int. Med. 105:536.
61. 61. Yale S, Degroen P, Tooson J, et al. 1994. Unusual aspects of acute Q fever-associated hepatitis. Mayo Clin. Proc. 69:769. 62.-Bronze et al (1998).

Luis Carlos Campos
Periodista de divulgación científica

Autor del best seller: Calor Glacial

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